O hipotireoidismo é definido como um estado clínico resultante de quantidade insuficiente de hormônios circulantes da tireoide para suprir uma função orgânica normal.
As principais etiologias para o hipotireoidismo primário são: doença autoimune de tireoide, também denominada de tireoidite de Hashimoto (caracterizada pela presença de auto anticorpos), deficiência de iodo, redução do tecido tireoidiano por iodo radioativo ou por cirurgia usada no tratamento de Doença de Graves ou do câncer de tireoide.
Raramente a etiologia é devido a doença infiltrativa ou infecciosa da tireoide.
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Nos estágios iniciais da doença, os sintomas podem ser inespecíficos, como: mialgia, artralgia, câimbras, pele seca, dores de cabeça e menorragia. Unhas quebradiças, cabelos mais finos, palidez e sintomas do túnel do carpo também podem aparecer. Quando o hipotireoidismo se torna mais acentuado, pode ser evidenciado edema periférico, constipação, dispneia e ganho de peso.
Outras manifestações incluem edema pericárdico, ascite, audição diminuída, hipertensão diastólica.
Quando o hipotireoidismo é primário, pode ocorrer, em estágios mais avançados da doença. Sintomas psiquiátricos podem se manifestar: depressão, demência, mudança de personalidade e, raramente, franca psicose.
A anemia pode ocorrer por deficiência de ferro em razão da menorragia. Dislipidemia tem sido descrita e pode contribuir para acelerada aterosclerose.
O diagnóstico envolve parâmetros clínicos (sinais e sintomas), inespecíficos, mas que juntos elevam a probabilidade pré-teste do exame laboratorial.
O exame que deve ser utilizado para estabelecer o diagnóstico de hipotireoidismo primário é o hormônio tireoide estimulante (TSH). Deve-se escolher o método de TSH com sensibilidade funcional= 0,02 mIU/ml.
Adicionalmente ao TSH podem ser solicitados T4 livre, T4 total, Auto anticorpos tireoidianos – antiperoxidase; a ultrassonografia deve ser solicitada sempre que for palpado um nódulo. No geral, o TSH é o exame diagnóstico mais sensível para detectar hipotireoidismo subclínico (TSH anormal associado a um T4 livre normal, desde que o eixo hipotálamo/hipofisário esteja intacto).
O tratamento correto da patologia com levotiroxina, hormônio tireoidiano, recupera as funções do paciente, assim como normaliza demais comorbidades advindas da falência glandular.
Em pacientes com hipotireoidismo primário, o nível do TSH deve ser diminuído para o meio do limite de normalidade.
A dose média de levotiroxina requerida para adultos é aproximadamente de 1,0 a 1,7g/kg. O TSH sérico deve ser avaliado após seis semanas para indicar necessidade de ajuste de dose.
No tratamento do hipotireoidismo central, o objetivo é atingir uma concentração normal de T4 livre. Após atingir a dose ideal, os hormônios tireoidianos devem ser solicitados a cada seis ou 12 meses.
A levotiroxina deve ser tomada em jejum e pelo menos com quatro horas de diferença entre a tomada de outras medicações ou vitaminas.
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Texto publicado originalmente no blog Paciente 360. Direitos autorais reservados a Paciente 360
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